Les corticostéroïdes anti-inflammatoires, tels que la prednisolone, sont connus pour provoquer une grande diversité d’effets indésirables. Si les doses élevées sont généralement bien tolérées en administration unique, elles peuvent induire des effets indésirables sévères en cas d’utilisation à long terme. Par conséquent, lors d’une administration à moyen ou long terme, la posologie devra généralement être maintenue au niveau minimal requis pour contrôler les symptômes.

La suppression significative du cortisol liée à la dose qui est observée lors du traitement est la conséquence de la suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien par les doses efficaces. Après l’arrêt du traitement, des signes d’insuffisance surrénale allant jusqu’à l’atrophie corticosurrénale peuvent apparaître, ce qui peut rendre l’animal incapable de faire face de façon adéquate à des situations de stress. Il convient donc d’envisager des moyens de limiter au maximum les problèmes d’insuffisance surrénale après l’arrêt du traitement.

L’augmentation significative des triglycérides qui est observée peut-être liée à un éventuel hypercorticisme iatrogène (syndrome de Cushing) impliquant une altération significative du métabolisme des lipides, glucides, protéines et minéraux, pouvant aboutir par exemple à une redistribution des graisses corporelles, une augmentation de la masse corporelle, une faiblesse et une perte de masse musculaire et une ostéoporose. La suppression du cortisol et l’augmentation des triglycérides plasmatiques sont des effets indésirables très fréquents des traitements par corticoïdes (survenant chez plus d’un animal sur 10).

L’augmentation du taux de phosphatase alcaline induite par les glucocorticoïdes pourrait être liée à une augmentation du volume du foie (hépatomégalie) associée à une élévation des enzymes hépatiques sériques.

D’autres modifications des paramètres biochimiques sanguins et hématologiques, probablement associées à l’utilisation de la prednisolone, ont constitué des effets significatifs observés au niveau de la lactate déshydrogénase (diminution) et de l’albumine (augmentation) ainsi que des éosinophiles, des lymphocytes (diminution) et des neutrophiles segmentés (augmentation).

Une diminution de l’aspartate transaminase est également constatée.

Les corticostéroïdes administrés par voie systémique peuvent provoquer une polyurie, une polydipsie et une polyphagie, en particulier dans les premiers temps du traitement. Certains corticostéroïdes peuvent entraîner une rétention hydro-sodée et une hypokaliémie en cas d’utilisation à long terme. Des corticostéroïdes systémiques ont provoqué des dépôts calciques dans la peau (calcinose cutanée).

L’utilisation de corticostéroïdes peut retarder la cicatrisation des plaies et leurs effets immunosuppresseurs peuvent affaiblir la résistance aux infections ou exacerber des infections existantes. En présence d’infections virales, les corticostéroïdes peuvent aggraver ou accélérer l’évolution de la maladie.

Des ulcères gastroduodénaux ont été décrits chez des animaux traités par des corticostéroïdes et ceux-ci peuvent être exacerbés par les stéroïdes chez les animaux recevant des anti-inflammatoires non stéroïdiens et les animaux présentant un traumatisme de la moelle épinière.

Les autres effets indésirables éventuels sont : inhibition de la croissance longitudinale des os ; atrophie cutanée ; diabète ; euphorie ; pancréatite ; diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes ; augmentation de la synthèse des hormones parathyroïdiennes. Voir également la rubrique « Utilisation en cas de gestation, de lactation ou de ponte ».

La fréquence des effets indésirables est définie comme suit :

- très fréquent (effets indésirables chez plus d’1 animal sur 10 animaux traités)

- fréquent (entre 1 et 10 animaux sur 100 animaux traités)

- peu fréquent (entre 1 et 10 animaux sur 1 000 animaux traités)

- rare (entre 1 et 10 animaux sur 10 000 animaux traités)

- très rare (moins d’un animal sur 10 000 animaux traités, y compris les cas isolés).